Enfermedad Celíaca: una inmunopatología muy frecuente pero poco conocida

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La Enfermedad Celíaca (EC) es una enteropatía crónica de base inmunológica, en la que intervienen mecanismos tanto de la inmunidad innata como adaptativa. La presentación clínica es altamente variable, desde cuadros gastrointestinales característicos hasta formas oligo o asintomáticas. La prevalencia de EC es muy elevada (cercana al 1 por ciento), sin embargo, se encuentra fuertemente subdiagnosticada por falta de conocimiento y de estrategias de búsqueda adecuadas. Los pacientes no diagnosticados y por lo tanto no tratados tienen consecuencias severas, muchas de ellas irreversibles, que reducen su calidad de vida y capacidad laboral. En individuos susceptibles, la patología sólo se desarrolla en presencia de un antígeno dietario denominado gluten y constituido mayoritariamente por un grupo de proteínas de trigo, cebada, centeno y avena, denominadas gliadinas o gluten. La ingesta de estas proteínas produce alteración histológica en la mucosa del intestino delgado y pérdida de la función de absorción de nutrientes. Existen varias enfermedades fuertemente asociadas a la EC, en particular aquellas con componentes autoinmunes como diabetes mellitus tipo I y artritis reumatoidea. La susceptibilidad a desarrollar EC está asociada a la presencia de determinados alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), en particular HLA-DQ2 y DQ8 los que están presentes en casi la totalidad de los pacientes. La expansión y activación de linfocitos T específicos de péptidos derivados del gluten y la abundante producción de IFN-? son los elementos más característicos de la respuesta adaptativa en la mucosa intestinal. Por otra parte, la inmunidad innata se manifiesta frente a ciertos péptidos derivados de gliadinas que inducen mecanismos proinflamatorios. Aunque en la actualidad se conocen con detalle múltiples aspectos de la patogenia de EC que han permitido una mejora de la detección temprana de los pacientes y la profundización en el conocimiento del rol del sistema inmune en la mucosa intestinal, aún existen importantes desafíos para los investigadores. A lo largo de esta revisión presentaremos y discutiremos varios de los hallazgos que han mejorado el diagnóstico de la enfermedad y, consecuentemente, la calidad de vida de los pacientes
En: Ciencia e Investigación (vol. 63, nro. 1, 2013), p. 57-68S.T.:(0.034.4)H001 CIE RE0724
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La Enfermedad Celíaca (EC) es una enteropatía crónica de base inmunológica, en la que intervienen mecanismos tanto de la inmunidad innata como adaptativa. La presentación clínica es altamente variable, desde cuadros gastrointestinales característicos hasta formas oligo o asintomáticas. La prevalencia de EC es muy elevada (cercana al 1 por ciento), sin embargo, se encuentra fuertemente subdiagnosticada por falta de conocimiento y de estrategias de búsqueda adecuadas. Los pacientes no diagnosticados y por lo tanto no tratados tienen consecuencias severas, muchas de ellas irreversibles, que reducen su calidad de vida y capacidad laboral. En individuos susceptibles, la patología sólo se desarrolla en presencia de un antígeno dietario denominado gluten y constituido mayoritariamente por un grupo de proteínas de trigo, cebada, centeno y avena, denominadas gliadinas o gluten. La ingesta de estas proteínas produce alteración histológica en la mucosa del intestino delgado y pérdida de la función de absorción de nutrientes. Existen varias enfermedades fuertemente asociadas a la EC, en particular aquellas con componentes autoinmunes como diabetes mellitus tipo I y artritis reumatoidea. La susceptibilidad a desarrollar EC está asociada a la presencia de determinados alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), en particular HLA-DQ2 y DQ8 los que están presentes en casi la totalidad de los pacientes. La expansión y activación de linfocitos T específicos de péptidos derivados del gluten y la abundante producción de IFN-? son los elementos más característicos de la respuesta adaptativa en la mucosa intestinal. Por otra parte, la inmunidad innata se manifiesta frente a ciertos péptidos derivados de gliadinas que inducen mecanismos proinflamatorios. Aunque en la actualidad se conocen con detalle múltiples aspectos de la patogenia de EC que han permitido una mejora de la detección temprana de los pacientes y la profundización en el conocimiento del rol del sistema inmune en la mucosa intestinal, aún existen importantes desafíos para los investigadores. A lo largo de esta revisión presentaremos y discutiremos varios de los hallazgos que han mejorado el diagnóstico de la enfermedad y, consecuentemente, la calidad de vida de los pacientes

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